妊高征的发病原因是什么？

妊高征的发病原因是什么？

妊娠高血压综合征简称妊高征，是常见的而又严重影响母婴安全的疾病。提高产前检查及处理，则可使妊高征引起的孕产妇死亡率明显降低。本病常发生于妊娠２０周以后，是孕期严重的并发症，它可引起孕妇全身多数器官损害，并可导致胎盘功能不足，胎儿生长发育不良，甚至引起死胎。

妊高征的发病原因，至今尚未阐明。下面简单介绍发病有关因素及主要的几种病因学说。妊高征发病的有关因素

根据流行病学调查发现，妊高征发病可能与以下几种因素有关：精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱时；寒冷季节或气温变化过大，特别是气压高时；年轻初孕妇或高龄初孕妇；有慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史的孕妇；营养不良，如低蛋白血症者；体型矮胖即体重指数[体重（kg）/身高（cm）2*100]>0.24；子宫张力过高，如羊水过多、双胎、糖尿病巨大儿及葡萄胎等；家庭中有高血压史，尤其是孕妇之母有妊高征史者。

病因学说

子宫-胎盘缺血学说：认为临床上本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。亦有学者认为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。

神经内分泌学说：肾素-血管紧张素-前列腺素系统的平衡失调可能与本病的发生有一定关系。过去认为妊高征患者的血循环内有大量肾素，从而使血管紧张素Ⅱ（angiotoninⅡ,AⅡ）含量增加，AⅡ使血管收缩，血压升高，并促进醛固酮的分泌，从而增加肾小球回收钠离子。然而，近年来已证实妊高征患者血浆内肾素及AⅡ含量均较正常孕妇低，特别是重症患者的含量更低。因此，认为妊高征的发病可能与机体对AⅡ的敏感性增强有关。

前列腺素与妊高征发病有关，除已确认前列腺素E2（PGE2）具有结抗AⅡ在血管壁肌纤维的作用而使血管扩张及前列腺素F2a（PGF2a）具有较强的血管收缩作用外，近年来又发现两种新的前列腺素类似物，即前列环素及血栓素A2对妊高征的发病可能更具有重要意义，PGI2具有抑制血小板凝集及增强血管扩张作用；TXA2则具有诱发血小板凝聚及增强血管收缩作用。正常妊娠时，二者含量随妊娠进展而增加，但处于平衡状态。妊高征时，PGI2量明显下降，而TXA2量增高，从而使血管收缩、血压升高并可能引起凝血功能障碍。有资料表明，PGI2的减少先于妊高征临床症状的发生，提示PGI2的减少可能参予妊高征的发生。

免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。

正常妊娠的维持，有赖于胎母间免疫平衡的建立与稳定。从免疫学观点出发，认为妊高征病因是胎盘某些抗原物质免疫反应的变态反应，与移植免疫的观点很相似的。从妊高征的免疫学研究发现，母体血浆的IgG、补体价均低下，而夫妻间组织相容性抗原（HLA）不相容增高。这种HLA不相容可能与妊高征的发生有一定关系。有资料表明，妊高征患者HLA抗体的检出率明显高于正常妊娠。然而，不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗体，甚至有重症患者检不出HLA抗体。因此，本病与免疫的关系仍未完全明确。

慢性弥漫性血管内凝血（DIC）学说：妊高征时，特别是重症患者有出血倾向，有各种凝血因子不同程度的减少及纤维蛋白原降解产物明显增高，肾的病理检查发现肾小球血管内皮细胞及基底膜有前纤维蛋白沉着以及胎盘梗死等慢性DIC所致的改变。但DIC是本病的病因还是结果，尚难判明。

其他：近年对妊高征病因的研究又有新进展，如内皮素、钙、心钠素以及微量元素等，其中以血浆内皮素及缺钙与妊高征的关系较为瞩目。

①妊高征与血浆内皮素：内皮素是血管内皮细胞分泌的一种多肽激素，是强有力的血管收缩因子。ET与TXA2和血管内皮细胞舒张因子与PGI2，正常时保持动态平衡，控制机体的血压与局部血流。妊高征时，患者体内调节血管收缩的ET和TXA2增加，而调节血管舒张的EDRFs和PGI2却减少，使血管收缩与舒张的调节失衡。

②缺钙与妊高征：近年认为妊高征的发生可能与缺钙有关。有资料表明，人类及动物缺钙均可引起血压升高。妊娠易引起母体缺钙，导致妊高征发生，而孕期补钙可使妊高征的发生率下降。因此，认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素，其发生机理尚不清楚。此外，尿钙排泄量的检测可作为妊高征的预测试验。

妊娠高血压综合征对孕妇的危害较大，一般说来高血压值越高，发生越早，持续时间越长，对孕妇的威胁越大。

妊高征主要病理变化为全身小血管痉挛，血液浓缩，使脏器血液供给减少，造成脏器、组织缺血缺氧的变化，特别是脑、心、肾、肝和胎盘的缺血，可致使脏器发生病变。如脑部缺血，孕妇出现头痛、恶心、呕吐和抽搐等症状，重者可出现脑血管栓塞或脑出血，使病人昏迷；肾脏缺血、缺氧，可使肾功能得到损伤，出现少尿，重者可发生肾功能衰竭；心肌缺血缺氧可导致左心衰竭；肝脏缺血缺氧可致肝实质坏死，严重者肝脏出现血肿，甚至破裂而致腹腔大出血死亡，眼底因小动脉痉挛，出现视力模糊、眼花，重者可引起视网膜剥离或暂时性失明；胎盘可因缺血出现胎盘组织坏死、梗塞，胎盘血管破裂可致胎盘早剥；胎盘广泛梗死，可释放出某些组织凝血活酶，使血液处于高凝状态，引起纤维蛋白溶解功能亢进，使血液不凝而发生大出血，危及孕妇的生命。

胎儿与母亲通过脐带紧紧联系在一起，脐带传送着胎儿所需要的各种营养。当母亲患妊娠高血压综合征时，不仅自身受到危害，也必然影响到胎儿。

妊娠高血压综合征时，全身小动脉痉挛，胎盘也相应供血不足，这将影响胎儿的生长发育，致胎儿体重减轻，生长迟缓。重度妊高征时，胎盘在功能减退的基础上再发生血管内栓塞或胎盘早剥，致使胎儿宫内窘迫，甚至死胎、死产、新生儿死亡。母亲病情严重时，为了控制病情需提前终止妊娠，因而早产儿发生率较高，早产儿生活能力差，加之妊高症儿体质都比较差，所以很难存活下来。