溺死的溺死的机制

溺死的溺死的机制

溺死的机制至今尚未最后阐明。过去认为淡水与海水溺死的机制不同。淡水溺死者水被大量吸收入血，使血液大大稀释，血容量增加，心脏负担增加，很快出现肺水肿，心律不规则，室性心律加快并发展为室性纤维性颤动，心力衰竭死亡。海水中溺死者吸入肺泡中的海水由于渗透压较高，不但不进入血液，相反地可从肺泡壁毛细血管内吸出水分，而造成肺水肿，血液则可发生一定程度的浓缩。因此，海水溺死者常不发生心律紊乱，主要由于血液浓缩，粘滞度增高，最后发生心力和呼吸衰竭而死亡。但目前认为，无论淡水溺死或海水溺死，水或电解质的转运均极小，故血容量之改变均不明显，不至于构成上述改变而造成死亡。实验一再证明，溺液被吸入呼吸道和肺泡内，妨碍呼吸运动，影响气体交换，导致体内氧气缺乏和二氧化碳的潴留，氧分压下降，二氧化碳分压升高，高碳酸血症。因此，不论是淡水或海水溺死，死因都是缺氧窒息和酸中毒所致。有时在溺水过程中，可吸入细沙、水草等物质或发生呕吐致呕吐物被吸入呼吸道，因而加剧了窒息或加速了窒息死亡。

除了上述主要死因外，少数人可死于入水后一刹那间，这是由于冷水刺激上呼吸道粘膜引起声门痉挛导致急性反射性心跳停止而死亡。有人将溺死依呼吸道内有无溺液及其发生机制分为典型和非典型两类。前者就是溺液进入并阻塞呼吸道和肺泡，影响气体交换，引起典型的外窒息而死亡；后者是因反射性引起心跳停止而死亡，呼吸道中并无溺液，所以也称为干性溺死，约占落水溺死的15%。